大麻

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大麻(たいま)ないしマリファナ (marijuana) はアサ種子などを乾燥し切り刻んで作られるである。ヘロインコカインなどの麻薬とは法律的にも定義が異なり、ソフトドラッグに分類する場合がある。

アサの葉及び花冠に含まれるテトラヒドロカンナビノール (THC) や他の物質は陶酔作用を引き起こす。 アサの成分は品種によって大きく異なり、THC以外に含まれる成分のバランスによって効果に違いが生じる。特に、ラマルクにより命名された亜種インドアサ (C.indica Lam) は2000年以上前から中央アジアで品種改良され、一般的な大麻より多くの陶酔成分を含むので一般に嗜好品としての大麻と言えばこのインド麻を指す。また、インドジャマイカなどではガンジャ(神の草の意)と称される。嗜好品としてだけでなく日常的な労働の中でも用いられる[1]

産業用のアサは陶酔成分が生成されないよう改良された品種が用いられる。また、品種が同じでも産業用と嗜好用とでは栽培方式が異なる。前者は縦に伸ばすために密集して露地に植えられる方式が主であるが、後者は枝を横に伸ばすために室内栽培が多い。そのため嗜好目的のためのアサを産業的栽培だと偽って栽培するのは困難である。

目次

種類

嗜好品としての大麻は以下の3つの種類に分類されている。なお、この種類の節では『2006年世界薬物報告』の統計データを用いている。

乾燥大麻/マリファナ

乾燥大麻
乾燥大麻
大麻樹脂
大麻樹脂
液体大麻
液体大麻

花穂や葉を乾燥させた大麻加工品を乾燥大麻という。大麻の葉をリーフ、花穂をバッズ、無受精の雌花の花穂をシンセミアという。乾燥大麻は、嗜好品としての大麻の最も一般的な加工方法であり、世界で押収された大麻の内79%が乾燥大麻である[2]。バッズのTHC及びカンナビジオール含有率は、他の部位に比べて高く、シンセミアにおける含有率は更に高い。市場で流通する乾燥大麻のTHC含有率は大麻の品種改良や栽培技法の確立により年々上昇している。

また、良質のシンセミアを確実に得たいという思う愛好者の要望に応じるため、栽培業者は巧妙な交配を行って雌株の発芽率を高めた種子を販売している。このような種子をフェミナイズド・シード (feminised seeds) といい、種子製造メーカーによっては雌株発芽率が100%だと標榜している品もある。

大麻樹脂/ハシシ

花穂や葉から取れる樹液を圧縮して固形状の樹脂にした大麻加工品を大麻樹脂と言う。ハッシッシ、ハシシ、ハシシュ (hashish)、チョコ、チャラスとも呼ばれる。世界における消費地は主に西ヨーロッパであり、世界における大麻樹脂の74%はここで押収されている[2]。また、モロッコが大麻樹脂の最大生産国である[2]

液体大麻/ハシシオイル

乾燥大麻や樹脂を溶剤で溶かし抽出した大麻加工品を液体大麻と言う。ハシシオイル、ハッシュオイル、ハニーオイルとも呼ばれる。溶剤には、アルコールや油、石油エーテルブタンなどが用いられる。THCを抽出するためTHC含有率が高く、溶剤にもよるが50%を超える場合もある。日本の行政は一般に液体大麻と呼称するが、形状は溶剤により様々ある。

摂取方法

大麻は主に次の方法で摂取する。

(A)紙巻き器 (B)出来上がったジョイント(C)乾燥大麻 (D)巻紙
(A)紙巻き器 (B)出来上がったジョイント(C)乾燥大麻 (D)巻紙
ボング
ボング
熱伝導式ヴェポライザー。液状大麻を電力により熱された金属製の皿に入れる。気化した大麻はガラス製の広口に収集され、それをプラスティック製のチューブから吸引する。
熱伝導式ヴェポライザー。液状大麻を電力により熱された金属製の皿に入れる。気化した大麻はガラス製の広口に収集され、それをプラスティック製のチューブから吸引する。
  1. パイプ煙管様の喫煙具)で吸う
    もっともシンプルな摂取方法で、古くから行われているという。パイプは木、金属ガラス、陶器などの素材で作られており様々な形状をもつ。中には装飾的な意匠の品もあり、これらを好みに応じて使い分けたり、コレクションとしていくつもののパイプを収集する愛好者もいる。
  2. ジョイント(乾燥大麻を煙草の巻紙に巻いたもの)に点火して吸う
    地域や好みによって異なるが、タバコの葉を混ぜることもある。巻紙に巻く手間がかかること、有効成分が散逸しやすいのと、煙が直接体内に入るため、一酸化炭素・タール・シアン化物などの有害な成分による健康被害を受けやすいという欠点がある。ジョイントを好む愛好者は、どの巻紙を使うかという点にそれぞれの趣味が現れている。また、吸いたい時にさっと巻けることがスマートだと認識されており、その手法についても各人のこだわりが現れている。
  3. ボング(水パイプ)と呼ぶ喫煙具で吸う
    ボングを使うと、煙をいったん水に通すことで喉あたりがよくなる。水を通すことで煙の有害物質が除去されると思われがちだが、実際には煙草のフィルターのように有害化学物質を取り除く力はほとんどない。ジョイントよりも効率よくTHCなどの有効成分を摂取することができる。ボングには様々な形状のものがあり、好みのものを買い求めたり自作するなど副次的な趣味を形成している。手のひらに乗るくらいコンパクトなものから、一輪差しの花瓶や理科の実験で使うフラスコに似た形状のもの、それよりも大きくビアジョッキ程度の大きさのもの、さらに大きなものでボングの高さが80cmに及ぶものがある。小さなボングは携帯性を重視しており、ハンドバッグに入れて持ち歩くことができるようになっている。大きなボングは吸引時に勢いよく煙を立てることができ、迫力を楽しむことができる。大きなボングには複数の吸い口が取り付けられ、複数人で一つの大麻を摂取することができるようになっているものがあり、親近感を深める意味合いで用いられる。
  4. ヴェポライザー(気化器)と呼ぶ喫煙具で吸う
    ヴェポライザーは、大麻を燃やさず、有効成分のみを気化させた蒸気を、直接、または袋に溜めて吸引する器具である。通常はTHCの気化する約170℃まで熱して蒸気を発生させる。調理用オーブン用に、遥かに高い温度でも安全を保障する耐熱ラップや耐熱フィルムが開発されているため、こういった素材を使った製品では、過剰に熱したりより多くの成分を吸引しようとして長時間熱しても、プラスチックやビニール素材からくる有害成分は発生しない。またタールやタバコを混ぜた場合のニコチン等、植物繊維を燃やすことによる有害成分も全く発生させないので、医療目的に使用されているほか、タバコを吸えない愛好家にも好んで使われている。オランダのコーヒーショップなどでもヴェポライザはあまり普及していないが、一般的になりつつある。
  5. 大麻樹脂を小さく砕いて煙草等に混ぜ、煙草の巻紙で巻いて吸う
  6. 大麻樹脂を溶剤で溶かして、煙草に混ぜたり、煙草の紙に塗りつけたりして吸う
    この方法に用いられる大麻樹脂の抽出物はハニー、オイルと呼ばれる。
  7. 菓子の材料に加えたり、バターや食用油やアルコールに溶かし、調理して食べる
    このような菓子スペースケーキと呼ばれ喫煙と同様の酩酊作用を持つ。またインドには大麻の搾り汁をヨーグルトで割ったバング・ラッシーという飲み物がある。

大麻と人体

詳細は大麻による健康問題を参照

人体への影響(社会的意見)

科学的証拠を別として、大麻の有害・無害については、社会の中に様々な考えがある。 大麻の有害性が酒やタバコより低いと主張する人々がいる。WHO「健康および心理に対するアルコール、インド麻、ニコチン、麻薬摂取の結果の相対的な評価 (A comparative appraisal of the health and psychological consequences of alcohol, cannabis, nicotine and opiate use)」[3]には、明確にアルコールやタバコよりも害が少ない、と明記されている。しかし同じWHOによる97年の、「カナビス:公衆衛生上の観点と調査事項 Cannabis : a health perspective and research agenda」[4]と題する大麻に関するリポートは、先の文書には矛盾した非科学的な内容が含まれるとしてタバコとアルコールとの比較を明示するのを避けている[5]

一方、イギリスでは、国内における統合失調症患者の13%が大麻精神病という報告がある。その傾向は都市部において特に強く、全統合失調症患者の80%が、大麻精神病であるという論文も存在する。(外部リンク Cannabis link to mental illness strengthened 参照)

人体への影響(医学的見地)

テトラヒドロカンナビノールの構造式
テトラヒドロカンナビノールの構造式

大麻の致死量は、カンナビノイドの含有量が品種によって違うため断定出来ないが、過剰摂取による死亡例の報告は無く、急性中毒による死亡はまずないと言われている。しかし、マリファナの吸引は慢性的な気管支炎、癌、喘息などの原因となり、精神的な害としては統合失調症、鬱、パラノイアなどが挙げられる(大麻精神病)。

フランスの消費者情報誌 60millions-magazine が行った科学的分析結果によると、大麻の最も一般的な消費方法である「ジョイント」として消費する場合、吸引される煙に含まれる有害化学物質は、通常のフィルター煙草(実験ではマルボロ赤箱と比較)の7倍であるという調査結果がある。つまり、ジョイント3本で煙草1箱分という計算になる。

実際に大麻喫煙者が被る害は、一日の一般的な消費量(煙草1箱、ジョイント1本)[要出典]で比較して、煙草の1/3ほどということになる。

アメリカ麻薬取締局の調査では、大麻使用者がコカインを使用する確率は通常の104倍であるとしており、これを根拠に大麻をゲートウェイドラッグと位置づけている。

障害の診断

大麻中毒の救急外来での一次スクリーニング検査は、THCを尿検体で測定する。 大麻による障害は、WHO国際疾病分類第10版ICD-10の「大麻類使用による精神および行動の障害」(F-12)で診断される。 2004年に行われた全国調査では、大麻を主要乱用薬物として精神科的治療を受けている日本の患者は、6割が精神病(ICD-10 F-12.5、F12.7など)、3割が依存症(ICD-10 F-12.2)と診断され、1割が入院治療を受けている。

急性期

リラックス・多幸感・聴覚変化などがもたらされる。 肉体に現れる変化としては、頻脈、不整脈、血圧の変化、眼球内の余分な圧力の緩和、気管支拡張、嘔吐反応の抑制、の充血、食欲の増加、 幻覚(幻覚といえば見えないものが見える視覚的な症状のことだと思われがちだが医学上一般的に実際には外界からの入力がない感覚を体験してしまう症状をさし、聴覚、嗅覚、味覚、視覚、体性感覚における症状すべてを指す。従って上記に記載されている、「多幸感」、「聴覚的変化」は幻覚症状としてまとめることができる。)などの精神病症状などがある。特に大麻によって起こる精神病症状は大麻精神病と呼ばれ、治療の対象となりうる。

離脱期

離脱期には体重減少・睡眠障害・異常ななどがおこる。精神面では、イライラ・易刺激性・易怒性が見られ、攻撃性の亢進も見られる。 オーストラリアの研究では、暴行事件で警察拘留された者の46.4%が検査で大麻陽性であった[6]

慢性期

アムステルダムの大麻博物館
アムステルダムの大麻博物館
  • 慢性的な影響の中で最も顕著なのは、精神面に対するものである。
  • 2003年秋までの253本の論文をまとめたスウェーデン政府の報告書では、大麻は違法薬物の中では精神疾患との関連が強く、様々な精神疾患を発症するリスクは、ヘロインよりもはるかに高いとしている[7]日本では、主として大麻乱用で精神科有床医療施設で治療を受けている者の半数以上は、精神病との診断を受けている[8]。器質的には、若年からの大麻曝露で、大脳は灰白質の割合が小さくなることが報告されている[9]
  • 行われた7つの疫学研究を総合することで、大麻常用者は精神病発症リスクが2.9倍と見積もられている[10]。また、若年者の大麻摂取は精神病発症のリスクを増大させると指摘されている[11][12]。現在知られる害の中では、依存症をはじめとする精神疾患の発病・悪化が最大と思われ、大麻乱用の多い英国の精神科集中治療室の患者の多くは、大麻使用者である[13]。そして大麻が社会に蔓延すれば精神病が増加することが予想されるが、ロンドンでの調査では統合失調症が着実に増え、33年間で2倍近くになっていることが示された[14]
  • うつ病に関しては、大麻がうつ病のリスクを増さないという報告[15]と増すという報告[16]がある。後者では、若い女性に対し、大麻は用量反応関係をもって後のうつ発症リスクを有意に高めたというが、前者では追認されなかった。(詳しくは大麻による健康問題を参照)
  • 大麻と精神障害の関係性は社会的な要因と密接に絡み合っており、サンプリングによる調査の結果は、対象がそもそも何らかの精神障害を持っていながら大麻を使用しているのか、大麻がその原因になっているのか、慎重な背景精査を必要とする。が、2005年のニュージーランドの研究は、精神病症状のため大麻が使用されているのではなく、大麻使用が精神病症状を起こしていることを示した[17]。しかし、大麻を時折のみ使用する人の大多数は、永続的な身体的・精神的障害を受けることはない[18]。ということに関しては、ほぼ異論は出されない。大麻乱用者の統合失調症のリスクが2~3倍だとしても、100人中97~98人は統合失調症を発症しないからである。

毒性

医学書メルクマニュアルによれば[19]、吸引した場合のΔ9-THCLD50(テストしたラットの内、50%に対して致死量)は、体重比にして42 mg/kgである。これは、75キロの成人が、15%以上THCを含む高濃度のマリファナで作った1グラムの煙草21本を、一度の場で吸引した量に相当する(しかも、全くTHCが煙となって失われず、肺に吸着などもしないと仮定した場合である)。

経口で摂取する場合、雄ラットのLD50は1270 mg/kgであり、雌ラットは730 mg/kgである。これは、15%以上THCを含む高濃度のマリファナ、ほぼ450グラムに相当する[20]

致死的な過剰摂取状態に陥るには、カンナビノイド受容体を飽和させる量の40,000倍の量のマリファナが必要である[21]

マリファナの過剰摂取によって、死亡したり、恒久的な損傷を被ったとする報告は現在までにない。またLD50の比較した結果では、頻繁に摂取されるタバコなどよりマリファナの毒性は遥かに低く、アルコールよりも、マリファナの毒性は低い。

LD50の比較


依存形成

2000年代以前では、大麻の身体依存性は確立していなかった[2][25]。WHO分類(1963)では、依存性薬物の特性を以下のように報告している。

依存薬物 精神依存 身体依存 耐性獲得
ヘロイン
アルコール
アンフェタミン 強~中
コカイン
幻覚薬
たばこ
大麻

しかし疫学的には、ECA Study(Epidemiologic Catchment Area Study、1994)で米国北部で調査された2万人のうち4.4%が大麻を乱用し、その約5分の3が大麻依存状態であることが示された。

そして同1994年に改定された精神医学の診断指針である 『精神障害の診断と統計の手引き』第四版により、大麻の依存症の概念は変革を迎えた。[2]。第四版における薬物依存の診断には、身体依存を必要とせず、既存の依存の考え方を改定する物だった。これにもとづく新たな依存の考え方のもとで大麻の依存は研究されることとなった。

大麻の依存症は他の薬物に比べて高くはなくタバコ、アルコール、ヘロインより弱い[26]

大麻が依存を起こすことの実験的証明は、2000年代に入ってなされた。 2001年の大麻常用者12人に大麻摂取を断たせた研究では、全員が食欲が落ち、眠れず、そわそわ・いらいら、攻撃性亢進が見られたが、大麻摂取でそれらは消失した[27](禁断症状発症率は、95%信頼区間で78%以上)。これらのことや他の複数の研究[28][29][30]から、大麻常用者は実験的に高率に禁断症状を発症しうると考えられている。

法規制

日本での概況

数多くの通称、隠語が存在し、一般的なマリファナ、ガンジャの呼称のほかに、葉っぱ、草、グラス、ハーブ、ウィード、梵(ぼん)などと呼ばれる。

日本では大麻の栽培や、その大麻製品を含めた所持・輸出入・販売・研究のための使用は大麻取締法で規制されている。所持や栽培には免許(大麻取扱者免許)もしくは都道府県知事の許可(大麻研究者許可)が必要であり、無許可で行うと、他のドラッグ関連規制法と比較しても非常に厳しい罰則規定が設けられている。大麻の所持や栽培はG8各国で唯一、少量所持であっても最低刑を懲役刑と定めている。予備未遂も処罰され、さらに大麻の運搬に使用された車両や船舶、航空機も没収される(同法第二四条の5第二項)。また、麻薬特例法(国際的な協力の下に規制薬物に係る不正行為を助長する行為等の防止を図るための麻薬及び向精神薬取締法等の特例等に関する法律)ではコントロールド・デリバリー(制御下配送、いわゆる「泳がせ捜査」)の規定があり、大麻の輸出入をしようとした場合、税関で判明しても即座に検挙せずにいったん通関させ、配送先・配送元の情報を入手したり、組織的な薬物取引を一斉検挙することが行われている。

日本の大麻取締法は、大麻の定義をカンナビス・サティヴァ・エル(Cannabis sativa)としているが、実際はサティヴァ種のみならずインディカ種やルデラリス種でも同様の解釈が行われている。

日本国内で栽培される大麻のほとんどが栃木県産で、その用途は主に麻布であり、トチギシロ(栃木白)という改良品種である。この品種はTHCをほとんど含んでいないとされている。栃木県はトチギシロの種子の県外持ち出しを禁止している。

しかしながら、近年においても、興味本位等安易な動機により大麻吸引目的での栽培に至る例が絶たず、2007年には関東学院大学ラグビー部学生寮において同部員による種子(原産地は不明)からの栽培が摘発され、2名の逮捕・起訴者に加え、部員計12名の書類送検者を出す前代未聞の不祥事が起きている。

大麻に対する規制に賛成し、より強化することを求める人々と、規制の緩和を求める人々がいる。前者は行政機関や教育関係者、海外の精神病院等での大麻の害を知る医療関係者、就学児童の保護者らが加わっている。後者はボーダーレスな文化を受け入れている人々や外国に渡航し実際に大麻を摂取し、その結果をよいものととらえた人々が含まれている。かつてのヒッピー文化やある種のアンダーグラウンドサブカルチャーに属する人も関連している。

他に、大麻摂取の是非の問題とは関わらず、大麻の植物体を様々な製品に加工・販売する「産業利用」の観点から、日本国内での産業用の大麻利用の規制緩和を求める立場もある。 日本国外では既にそういった産業が立ち上がっている。(いわゆるHemp製品・Hempブランド)

実は大麻は北海道では雑草に混じって普通に自生している。だが野生のものであっても違法であるので、葉っぱ1枚でも採取をしてはいけない。警察は大麻が自生してる土地の所有者に除草を呼びかけているが除草されることは極めて稀だという。北海道に住むものにとっての大麻への規範意識は他県より低いと言える。


規制維持・強化を求める人々

規制維持・強化を求める人々は、大麻と覚醒剤などのハードドラッグを統合した形で取り扱っている。彼らは大麻が生産国の反政府ゲリラテロ組織、暴力団の資金源となること、大麻自体に重大な保健衛生上の問題があり、覚醒剤などのハードドラッグの使用へとつながると主張している。この主張を踏み石理論またはゲートウェイ理論と呼ぶ。

各自治体では、警察が主となり使用を戒めるポスターの配布や学校への巡回講演を行って、特にドラッグの誘惑を受けやすい児童に対して、この危険性を訴えている。ポスターは学校に限らず、住居地区の掲示板、駅、公共施設、娯楽施設、商業施設など人目に付く所の多くに掲示されている。

規制緩和・撤廃を求める人々

規制緩和・撤廃を求める人々はすでに規制を緩和させた諸外国の法令や各種研究を引用し、大麻を合法化することが暴力団の資金源の意味を失わせ、ハードドラッグの蔓延を防ぎ、大麻の医療的有効性も併せて主張する。その有効性を示す証拠は、肯定的な報告と否定的な報告が入り混じるが、現在幾つかの国において大麻及び合成THC製剤の認可・処方されている。大麻に対する規制緩和を主張する者の多くは、大麻と覚醒剤などのハードドラッグを分け、覚醒剤などのハードドラッグの規制を認める者が多い。彼らは草の根的なネットワークを通じ、印刷物の配布、学習会、メールマガジン、イベントの開催などを行い、大麻と他のドラッグが違うことを訴え、処罰の軽減や制限付きでの所持許可を求めている。

しかし、上述の規制強化を求める人々が明快な科学的な根拠がないまま大麻の有害性を主張しているのと同様に、規制緩和を求める人々においても科学的に充分立証されていない論文や有用性を主張したり、既知の悪影響を過小評価して表現するといった問題を抱えている。

各国・地域の大麻政策

欧米では条件付で厳罰に処さない国や、個人使用の為の所持ならば罰金程度の軽犯罪とする国が多い。 実際、オランダでは大麻の条件付非厳罰化をしてからハードドラッグの使用者が減った。また、欧米の先進国では、大麻を医療目的に使用することに関して様々な研究をしており、医療目的での大麻使用に関しては寛大な態度を取っている事が多い。G8に参加する先進8カ国の日本以外の国では大麻所持は全て罰金刑であり、多くの国では取り締まりが行われていないのが実情である。

他の地域にも古くから世界中で宗教儀式などの文化に深く根付いていたこともあり、現在でも法律に関わらず大麻を摂取することを肯定的に捉えるインドジャマイカ、多くのイスラム教国などがある。また飲酒は、イスラム教では戒律で禁止、ヒンドゥー教ラスタファリズムでも不道徳な行為とみなしており、大麻は宗教的に神聖な神の草として扱われている。

EU
陶酔成分が0.2%以下ならば栽培可能とし、少量の大麻所持は非犯罪化、又は一部非刑罰化されている。また、ヨーロッパは自己の行為の責任をその人自身に帰する考え方が強いため、大麻に対する良い点と悪い点を嘘偽りなく公表し、その上での使用は個人の判断に任せている。
オランダ
大麻が合法という紹介がされることがあるが、法的には一定量の個人所持が非刑罰化されただけで、売買などは正確には禁じられている。ただし、部分的な条件下では法令上の違法に反し、大麻売買、大麻の購入、喫煙に対する取締および執行は実施されない。コーヒーショップの許認可は正式に各自治体が決めているといった矛盾が大きいため、数年前から合法化の検討が国会で実施されている(参照:オランダの薬物政策)。
イギリス
大麻は違法とされているが、2004年に大麻の違法薬物としての分類が下げられ個人使用量相当の所持は取り締まりの対象外である。イギリスにおいて大麻は、1971年薬物乱用法 (Misuse of Drugs Act 1971) のもとでクラスBに分類されていた。薬物乱用法において指定されている薬物の所持及び供給は犯罪であり、刑罰の対象であった。1984年警察及び犯罪証拠法(Police and Criminal Evidence Act 1984)において警察の捜査権限は制限され、警察の無令状での逮捕を制限する概念「逮捕できる罪状 (Arrestable offence)」が導入された。これにより、クラスC薬物の所持は「逮捕できる罪状」ではなくなったが、クラスB薬物である大麻の所持は依然「逮捕できる罪状」であった。2001年、トニー・ブレア労働党政権下で内務大臣であったデヴィッド・ブランケットは、大麻をクラスBからクラスCに変更する可能性を発表した。この活動は、当時、保守党の政治家デービッド・キャメロンにより支持された。2004年に大麻はクラスC薬物となり、所持は「逮捕できる罪状」ではなくなり、大麻の所持は違法ではあるものの非刑罰化された。この変更は、警察当局がその他の犯罪に人的資源を注力できるように計画されていた。オランダ式のコーヒーショップを確立する為の幾つかの案などが、この変更に際して提案されていたが、それらの大部分は廃案となった。
大麻の有害性の知識を国民に広めるキャンペーン(“率直”戦略 FRANK campaign)が始められた。イギリスでは大麻の蔓延が大きな社会問題であるため、2006年に政府の専門委員会が大麻に関する科学的論文を総覧し、その影響について結論した。その結論は、「大麻は有害である。大麻を摂取すれば、広範囲な肉体的・精神的危険にさらされる。」という一文で始まる。しかし「大麻は疑いなく有害だが、クラスBの薬物(非注射のアンフェタミン等)に匹敵する危険はない」とも明言している。大麻の有害性を教育現場や一般向けに周知させる政策が2006年からとられることとなった。
ドイツ
大麻の不法所持は違法であり罰金及び禁固刑で罰せられ得るものの、個人使用における少量所持は起訴されない[31]。これは連邦憲法裁判所の見識にそったものであり、ドイツでは大麻に限らず違法薬物の少量所持は制限に沿えば起訴されていない[32]。合成THCを含有する医薬品ドロナビノールは1998年から認可されている。
ベルギー
少量所持を許容する法案が可決されたものの、運用方法の曖昧さにより裁判所で却下され、現在国会で条文が再検討されている。条文が再可決されるまでの暫定的なガイドラインとして、少量所持が発覚した場合は口頭注意にとどめ、大麻そのものの没収はしないよう通達されている。
アメリカ合衆国
連邦法、州法、市法に細かく分類され、それら法律の運用の複雑さや矛盾があるが、連邦法では少量であっても違法となるものの州単位では実験栽培を開始している。連邦法である規制物質法の基では、大麻はスケジュールIに分類され厳しく管理されている。一方、マリノールは規制物質法の基スケジュールIIIに分類され、医師による処方が許容されている。医療用大麻においては12州では非犯罪化されている。コロラド州デンバー市が世界に先駆けて21才以上の成人による1オンス(約28グラム)以下の所持については一切の規制を排除し合法化した事で注目された。しかし、州法では違法なので、所持したままデンバー市から出た場合は処罰対象になる。ミシガン州ワシュトナウ郡チェルシー村では個人の摂取は黙認、他人に売った場合は処罰対象である(但し現行犯または嫌疑が明白である事を要する)。カリフォルニア州をはじめとして、医療用大麻が非犯罪化されている州には、医療用大麻を必要とする患者のためのマリファナ・クラブという物があり、医療用に大麻を販売している。なかにはマリファナの自動販売機が存在し、指紋を事前登録することによって、購入可能となっている。
カナダ
医療目的の大麻栽培、所持、使用は合法化されており、カナダ保健省では処方箋のある患者への販売も実施している。また、世界で初めて医療大麻使用者に対する医療費控除制度も導入した。
ブラジルアルゼンチンチリ
いずれも刑法によって、医療用以外の目的での所持、消費、生産、精製、販売が違法とされ、取締りの対象となる。当局の努力にもかかわらず、規制の実行が困難である。
オーストラリア
西オーストラリア州をはじめとした一部地域では少量所持や栽培が非犯罪化されている。
シンガポール
大麻を含む禁制薬物(麻薬覚醒剤など)の所持に対しては厳罰を以って臨んでおり、死刑の判例がある。
インドネシアマレーシアなどの東南アジア島嶼部
イスラム教圏であるもののシンガポール同様の厳罰政策をとっている。

脚注

  1. ^ レスター グリンスプーン、ジェームズ・B. バカラー 『サイケデリック・ドラッグ-向精神物質の科学と文化』 杵渕幸子訳、妙木浩之訳、工作舎、2000年。ISBN 978-4875023210。60頁。(原著 Psychedelic Drugs Reconsidered, 1979)
  2. ^ a b c d e 国連薬物犯罪事務所『2006年世界薬物報告』(英語、PDF)  国連薬物犯罪事務所、2006年6月。
  3. ^ http://www.druglibrary.org/schaffer/hemp/general/who-index.htm
  4. ^ http://whqlibdoc.who.int/hq/1997/WHO_msa_PSA_97.4.pdf
  5. ^ http://www.who.int/inf-pr-1998/en/pr98-26.html
  6. ^ Makkai T, Johnson D, Loxley W. Patterns of drug use amongst police detainees: 1999–2000. Trends and Issues in Crime and Criminal Justice No. 185. Canberra: Australian Institute of Criminology, 2000.
  7. ^ Jan Ramström. Adverse health Consequences of Cannabis Use: A Survey of Scientific Studies Published up to and including the Autumn of 2003. National Institute of Public Health, Sweden. 2004:46
  8. ^ 尾崎茂,和田 清,大槻直美. 全国の精神科医療施設における薬物関連精神疾患の実態調査. 平成16 年度厚生労働科学研究費補助金分担研究報告書(改訂版)
  9. ^ Wilson W, Mathew R, Turkington T, Hawk T, Coleman R E, Provenzale J (2000) Brain morphological changes and early marijuana use: a magnetic resonance and positron emission tomography study. J Addict Dis 19: 1–22
  10. ^ Semple DM, McIntosh AM, Lawrie SM. Cannabis as a risk factor for psychosis: systematic review. J Psychopharmacol. 2005 Mar;19(2):187-94
  11. ^ Louise Arseneault, Mary Cannon, Richie Poulton, Robin Murray, Avshalom Caspi, Terrie E Moffitt (23 November 2002), "Cannabis use in adolescence and risk for adult psychosis: longitudinal prospective study", British Medical Journal.
  12. ^ Moore THM et al. "Cannabis use and risk of psychotic or affective mental health outcomes: a systematic review" The Lancet. 2007; 370:319-328
  13. ^ M.Isaac, M.Isaac, F.Holloway;Is cannabis an anti-antipsychotic? The experience in psychiatric intensive care、Human Psychopharmacology: Clinical and Experimental Volume 20, Issue 3, Date: April 2005, Pages: 207-210
  14. ^ Boydell J, Van Os J, Lambri M, Castle D, Allardyce J, McCreadie R G, Murray R M (2003) Incidence of schizophrenia in south-east London between 1965 and 1997. Br J Psychiatry 182: 45–49
  15. ^ V Harder et al. 2006. Marijuana use and depression among adults: testing for causal association. Addiction 10: 1463-1472.
  16. ^ George C Patton, Carolyn Coffey, John B Carlin, Louisa Degenhardt, Michael Lynskey, Wayne Hall. Cannabis use and mental health in young people: cohort study. BMJ 2002;325:1195-1198 (23 November)
  17. ^ David M. Fergusson, L. John Horwood, Elizabeth M. Ridder. Tests of causal linkages between cannabis use and psychotic symptoms. Addiction 2005;100:354.
  18. ^ Leslie Iverson. 2005. Long-term effects of exposure to cannabis. Current Opinion in Pharmacology 5: 69-72.
  19. ^ 1996. The Merck Index, 12th ed., Merck & Co., Rahway, New Jersey
  20. ^ Erowid. "Cannabis Chemistry" 2006-03-20閲覧.
  21. ^ http://www.medic8.com/medicines/Marijuana.html
  22. ^ Alcohol Chemistry
  23. ^ Safety (MSDS) data for nicotine
  24. ^ Safety (MSDS) data for sodium chloride
  25. ^ レスリー・L・アイヴァーセン 『マリファナの科学』 伊藤肇訳、築地書館、2003年、123ページ。
  26. ^ Hall, W., Room, R., Bondy, S. Comparing the health and psychological risks of alcohol, cannabis, nicotine and opiate use. In: Kalant, H. Corrigal, W., Hall, W. and Smart, R. The Health Effects of Cannabis. Toronto: Centre for Addiction and Mental Health. 1999.
  27. ^ Alan J.Budney, John R. Hughes, Brent A.Moore, Pam L.Novy. Marijuana Abstinence Effects in Marijuana Smokers Maintained in Their Home Environment. Arch Gen Psychiatry. 2001; 58: 917-924.
  28. ^ Duffy A, Milin R. Case Study: Withdrawal Syndrome in Adolescent Chronic Cannabis Users. J A M Acad Child Adolesc Psychiatry 1996;35(12):1618–21.
  29. ^ Crowley TJ, Macdonald MJ, Whitmore EA, Mikulich SK. Cannabis Dependence, Withdrawal, and Reinforcing Effects among Adolescents with Conduct Symptoms and Substance Use Disorders. Drug and Alcohol Dependence 1998;50:27–37.
  30. ^ Haney M, Ward AS, Comer SD, Foltin RW, Fischman MW. Abstinence Symptoms Following Smoked Marijuana in Humans. Psychopharmacology 1999;141:395–404.
  31. ^ "Profiles German (英語)" EMCDDA: 2006-9-1. 2006年9月21日閲覧.
  32. ^ "Cannabis Policy, Implementation and Outcomes (英語)" (PDF) pp. 12 ランド研究所: 2003. 2006年9月21日閲覧.

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