花粉症

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花粉症（かふんしょう、hay fever / pollen allergy / pollen disease, 医 pollinosis または pollenosis ）とはI型アレルギー（いちがた－）に分類される疾患の一つ。植物の花粉が、鼻や目などの粘膜に接触することによって引き起こされ、発作性反復性のくしゃみ、鼻水、鼻詰まり、目のかゆみなどの一連の症状が特徴的な症候群のことである。枯草熱（こそうねつ）とも言われる。

くしゃみ、鼻水、鼻づまりなどはアレルギー性鼻炎（鼻アレルギー）の症状であり、花粉の飛散期に一致して症状がおこるため、季節性アレルギー性鼻炎（対：通年性アレルギー性鼻炎）に分類され、その代表的なものとなっている。

目の痒みや流涙などはアレルギー性結膜炎の症状であり、鼻炎同様に季節性アレルギー性結膜炎に分類される。

広義には花粉によるアレルギー症状全てを指すこともあるが、一般的には上記のように鼻および目症状を主訴とするものを一般的に呼ぶことがある。

また、狭義には鼻症状のみを指し、目症状は結膜花粉症（または花粉性結膜炎）、皮膚症状は花粉症皮膚炎または花粉皮膚炎）、喘息の症状は花粉喘息、喉の不快感などの症状はアレルギー性咽喉頭炎などと別に呼ぶことがある。

現在の日本ではスギ花粉によるものが大多数であり、単に花粉症といった場合、スギ花粉症のことを指していることが多い。そのため、本項目の説明もスギ花粉症について、主に書かれている。

この記事では、hay fever = 枯草熱、pollinosis = 花粉症というように、古語・現代語、一般名・疾病名、の観点で呼び分けることもある。枯草熱も医薬品等の効能に表記されるれっきとした医学（医療）用語であるが、ここでは花粉症で統一する。なお、pollen allergy は花粉アレルギー、pollen disease は花粉病（花粉による疾患）の意である。

花粉の電子顕微鏡写真

目次

歴史

世界史

花粉症がいつ頃出現したかについては、花粉が肉眼で見ることができないこともあって明確には判っていない。紀元前500年ごろのヒポクラテスの著書『空気、水、場所について』の第三節にさまざまな風土病が述べられているが、季節と風に関係しており、体質が影響し、転地療養が効果的であるということから、現在でいうアレルギー（季節的アレルギー）の機序を考えてよさそうなもの、すなわち現在でいう花粉症もあるかもしれないとの考えもある。ローマ帝国時代の医師ガレヌス（紀元前130年～200年）も花粉症らしい疾患について述べており、紀元前100年ごろの中国の記録にも、春になると鼻水および鼻詰まりがよくあるとのことが示されているという。西暦1000年ごろのアラビアの医師によって、花粉症らしい疾患とその治療法が記録されているともいわれる。[要出典]

より近代医学的な記録で最古のものは、1565年（一説には1533年）のイタリアの医師 Leonardo Botallus によるものとされる。「バラ熱（Rose cold または Rose fever）」と呼ばれる症状で、記録によれば、その患者はバラの花の香りをかぐとくしゃみやかゆみ、頭痛などの症状をおこすという。原則的にバラは花粉を飛散させないため、花粉症であるとは言い難いが、現在でも Rose fever は「晩春から初夏の鼻炎」様の意味で Hay fever 同様に用いられることがある。

花粉症であることが確かな最初の臨床記録は、1819年にイギリスの John Bostock が、春・秋の鼻症状、喘息、流涙など、牧草の干し草と接触することで発症すると考えられていた Hay fever と呼ばれる夏風邪様症状について報告したものである。彼自身も長年にわたって症状に苦しめられたというが、有効な治療法は発見できなかったという。彼は最初これを夏季カタルと呼んだ。発熱（fever）は主要な症状ではないので、粘膜の炎症を示すカタルの方が適切ではあった。この報告の後しばらくの間、この症状は「Bostockのカタル」と呼ばれたと言われる（なお、 Hay fever は枯草熱と訳されているが、字義通りに解釈するのであれば、干し草熱とした方が適切であった。Hay とはイネ科の牧草 grass の干し草を指すからである）。1831年には同じくイギリスの J.Elliotson により、証明はなされなかったが花粉が原因であろうとの推定がなされた。そして1872年、北アメリカでブタクサが Hay fever の原因であるという報告がなされた。ブタクサは Hay ではないが、その当時すでに Hay fever という名称は定着していたと考えられる。

その後、イギリスの Charles H. Blackley によって、 Hay fever は気温の変化あるいは花粉が発する刺激性のにおいや毒素などが原因とする考えが、実験的に否定された。彼は空中花粉の測定、鼻誘発試験や皮膚試験など、現在でも通用する試験を行ってイネ科花粉症を実証し、遅発相反応にさえ言及した著書『枯草熱あるいは枯草喘息の病因の実験的研究』を1873年に著した。これにより Hay fever は Pollinosis （花粉症）と呼ばれるようになった（ pollen は花粉のこと）。これらのことから、自らも花粉症であった Blackley は花粉症の父と呼ばれている。しかし、アレルギーという概念が成立するには20世紀になるまで待たなければいけなかったため、この段階では花粉に過敏に反応する人とそうでない人がいるということしか分からなかった。

日本史

日本においては、1960年代に次々と報告されたブタクサ、カモガヤ、スギ、ヨモギなどによるものが花粉症の始まりである。しかし、その正確な出現時期は判っていない。

たとえばスギ花粉症の発見者である斎藤洋三（当時は東京医科歯科大学所属）は、1963年に鼻や目にアレルギー症状を呈する患者を多く診察したのが花粉症に気付くきっかけとなったというが、過去の記録を調べ、毎年同時期に患者が急増することを確認している。また、1989年に65歳以上の耳鼻咽喉科医師に対してアンケートを行った結果、初めてスギ花粉症と思われる患者に接したのは1945年以前であるとの回答が4.7%あったなど、総合的にみてスギ花粉症の「発見」以前に患者に接していた医師は回答者の4分の1に達したとの調査がある。さらに、高齢の患者を調べたところ、戦前の1940年以前に発症したとみられる患者もいた。

1935年と1939年には空中花粉の測定が行われ、空中花粉数は少なくないが花粉症の原因となる花粉はきわめて少ないと報告された。戦後、進駐軍の軍医により調査がなされ、気候風土などの関係により、日本でのブタクサおよびイネ科の花粉はアレルゲンとして重要ではないと結論した報告が1948年になされた。これらにより、日本における花粉症の研究および患者の発見・報告等が遅れたという指摘がある（1939年の米国帰国者の症例報告では、当地において「バラヒーバー」と診断されたと記録されている。前述の「バラ熱」のことである）。

1960年後半からおよそ10年は帰化植物であるブタクサによる花粉症が多かったが、1970年代中頃からスギ花粉症患者が急増した。特に関東地方共通のできごととして1976年に第1回目の大飛散があり、その後1979年、1982年にもスギ花粉の大量飛散と患者の大量発症があり、全国的ではないにしろ、ほぼこの時期に社会問題として認知されるに至った。「花粉症」という言葉が報道等で一般的に用いられるようになったのもこれ以降からである。

原則的に自然治癒は期待できないため、毎年のように患者数は累積し、現在では花粉症といえばスギ花粉症を指すと思われるほどになっている。花粉症のおよそ80%はスギ花粉症といわれ、新たな国民病とも呼ばれる。

なお、本邦初の花粉症の報告は、1960年の荒木によるブタクサ花粉症であり、次いで1964年の杉田・降矢によるカモガヤ花粉症、堀口・斎藤によるスギ花粉症、1965年の寺尾・信太によるイネ科花粉症、佐藤によるイタリアンライグラス（ネズミムギ）花粉症、1967年の我妻によるヨモギ花粉症などの順である（報告年は文献により多少異なるが、初例報告か完成度を高めた研究報告かなど、取りまとめる際の観点の違いによると思われる）。

2003年12月現在までに報告されている花粉症（花粉喘息等も含む）は、一般的なものや職業性の特殊なものを含めて61種類となっている[要出典]（1998年2月現在で80種類との説もある[要出典]）。

疫学

患者数

現在、日本国民の15%以上が花粉症であると言われる[1]。環境省は1998年の推計として16%という数字を挙げている[2]。だが、大規模な疫学調査は実際には行われておらず、その実態は推測によるしかない。

1994年の花粉症を含めたアレルギー性鼻炎の調査[3]では、その患者はおよそ1800～2300万人と推定された。

信頼性に問題があるため、あくまでも参考値ではあるが、2005年末から2006年にかけて行われた首都圏8都県市によるアンケートでは、花粉症と診断されている人が21%、自覚症状からそう思うという人が19%、すなわち花粉症患者は40%という数値が出されている。また、ロート製薬によるアンケートでは、16歳未満の3割が花粉症と考えられるという。

その他、病院への受診者の推移などから、1970年代に患者数は3～4倍に増加したとの報告[4]や、最近10年で患者数が倍増した[要出典]など、さまざまなデータがある。しかし、1990年代以降の患者数の増加は顕著ではなく、今後もそう急激な増加はないだろうと考えられている。

医療費等

使われる医療費は、1994年の推計では年間1200～1500億円とされた。1998年の調査では、有病率10%とした場合の年間医療費が2860億円 [5]、労働損失が年間650億円と推定[6]された。

なお、第一生命経済研究所の試算によれば、患者が花粉症対策に用いる費用（俗に花粉症特需といわれる）は639億円に上るが、シーズン中の外出などを控えるために、1～3月の個人消費が7549億円減少する[7]という（ただし、これはスギ花粉の大飛散があった2005年の場合である）。

地域差

最近はスギがない沖縄県や北海道へ、花粉を避けるための短～中期の旅行に出かける患者が増えているという（俗に花粉疎開と呼ばれる）。旅行会社がそうしたツアーを売り出すことも行われており、観光資源の一つとして誘致に名乗りをあげる地域もある。患者が移住した例も報道された。医学的にみれば転地療養といえる。

男女差

一般に、小児期には男性に多く、成人では女性に多い傾向があると言われる。


花粉症の原因植物

セイタカアワダチソウ（これはブタクサではない）

花粉症を引き起こす植物は60種以上が報告されている。報告されていないものも含めればさらに多いであろうということは容易に想像できる。

春先に大量に飛散するスギの花粉が原因であるものが多いが、ヒノキ科、ブタクサ、マツ、イネ科、ヨモギなど他の植物の花粉によるアレルギーを持つ人も多くいる。

特にスギ花粉症患者の7～8割程度はヒノキ花粉にも反応する（よって、スギ・ヒノキ花粉症と呼んだほうがよいとの指摘もある）。また、「イネ科」と総称されることからもわかるとおり、その花粉症の患者は個別の植物ではなくいくつかのイネ科植物の花粉に反応することが知られている（○○科と総称されるのは光学顕微鏡による肉眼観察では区別がつかないためでもある）。これらは花粉に含まれているアレルゲンがきわめて類似なため、交差反応を起こしているからである（個別の花粉アレルゲンに重複感作されている場合ももちろん考えられる）。

スギの少ない北海道ではスギ花粉症は少なく、イネ科やシラカバ（シラカンバ）による花粉症が多いなど、地域差もある。中国地方、ことに六甲山周辺において、大量に植樹されたオオバヤシャブシによる花粉症が地域の社会問題になったこともある。北陸の稲作が盛んな地域では、他地域よりもハンノキ花粉症が多い（シラカバ、ハンノキ、ヤシャブシ、オバヤシャブシなどは口腔アレルギー症候群をおこしやすい）。

アメリカではブタクサ、ヨーロッパではイネ科の花粉症が多い。北欧ではシラカバ等カバノキ科の花粉症が多い。

花粉症の原因となる植物は、風に花粉を乗せて飛ばす風媒花が一般的であるが、職業性の花粉症にみられるように、その花粉を大量かつ長期にわたって吸い込んでいれば、どんな植物の花粉でも花粉症になり得ると考えられている。職業性の花粉症は果樹の人工受粉に従事する人など栽培農家によくみられるが、華道家が発症した例もある。

2～4月はスギ、さらに少し症状が続くようならヒノキ（およびヒノキ科）も疑ったほうがよい。初夏から夏（または秋）は各種のイネ科植物（特にカモガヤ、オオアワガエリ、ホソムギ等の帰化植物。秋は主に在来種の開花時期だがあまり大きな問題とはなっていない）、秋はブタクサやオオブタクサ（クワモドキ）、ヨモギなどが多いが、地域や年によって飛散時期や量は異なる。スギにおいては、夏の間に大量につぼみつけた年は、晩秋にも症状をひきおこすだけの花粉が飛散することもあるのが確認されている（それが多い場合は、翌年は大飛散となる）。早春期、スギに先駆けて花粉を飛ばすハンノキなどもあり、早期に症状が出る場合、地域によってはこれを疑ってみる必要があるかもしれない。北海道のシラカバは5月に最盛期となる。

なお、セイタカアワダチソウ（セイタカアキノキリンソウ）の俗名がブタクサということもあり、ごく一部で混乱が生じている。実際、過去に花粉症の原因植物と言われたこともあったが、セイタカアワダチソウは虫媒花のため、原則的には花粉は飛ばさない。ただし、大群落を作ることが多く、こぼれた花粉が周辺に飛散してしまうことはある。花粉症の原因にもなり得る。同じキク科のため、ブタクサやヨモギ等の花粉症の人は注意が必要である。

大群落という点では、果樹園や田畑の周辺に居住する人も要注意であるが、日本人の主食となっている米をとるイネは、意外にも花粉症の原因になることは少ない。開花期が早朝でごく短く、水田で栽培されるためである。

これらの原因花粉をつきとめるためにはアレルゲンの検査が必要であるが、身近にその植物があれば患者自身でもわかりやすい。花粉の観測を行っている施設は多いが、そのかなりはスギ・ヒノキの飛散期間のみであり、通年で行っていたとしても、ほとんどはビルの屋上などに装置を設置しているため、草花花粉についての正しい飛散情報は得ることがむずかしい。また、飛散範囲が局地的であることも、草花花粉の飛散情報を得るのが難しい原因となっている。

患者レベルにおいては、季節が移って飛散花粉の種類が異なると症状の出方も異なるということがよくいわれる。しかし、それぞれの植物によりアレルゲン性の高さが異なるのは事実だが、症状が強く出る部位が異なるなどのことが本当かどうかは調べられていない。

花粉症の症状

一般的症状

主な症状は、くしゃみ、鼻水、鼻づまり、目のかゆみとされ、一般に花粉症の4大症状と呼ばれる。（耳鼻科領域においては、目のかゆみを除外したものを3大症状と呼んでいる）。

二次症状

  • 鼻詰まりによって匂いが分からなくなることがある。それにより口呼吸をするため喉が障害されることも多い。
  • 後鼻漏と呼ばれる喉に流れる鼻汁により喉がイガイガしたり、咳や痰が出るなどのこともある。
  • 頻度は低いが喘息に似た症状が出ることもあり、すでに喘息患者である場合はその発作が起きることもある。（別項参照）
  • 目の異物感や流涙、目やにが出現する。不適切にコンタクトレンズを使用している場合、巨大乳頭結膜炎などにもなり得る。
  • 耳の奥の痒みが出現する。小児の場合、痒みなどから鼻をいじることが多く、鼻血の原因になることも少なからずある。
  • 副鼻腔炎などが合併することがあるので注意が必要である。これは風邪と同様に鼻汁が粘度の高いものになり、眉間や目の下など、顔の奥の部分に重い痛みなどを感じることが特徴であるが、そうした症状を感じないこともある。後鼻漏もおきやすい。後鼻漏による鼻水が気道に入ると気管支炎の原因ともなり得る。検査方法も適した薬剤も異なるので、症状が変化した場合には早めに医療機関に受診することがだいじである。特に副鼻腔炎は小児に多いといわれる。
  • 頭痛や頭重感、微熱やだるさなどの全身症状を呈する場合もある。ニセアカシアなどの花粉症では症状が比較的重く、これらの症状を示す場合が多い。
  • 口から入った花粉や花粉を含んだ鼻水を飲み込むことにより、消化器症状が出る場合もある。
  • 目の周りや目の下、首筋などによくみられる炎症などの皮膚症状は、花粉症皮膚炎と呼ばれることもある。また、アトピー性皮膚炎の患者が、花粉症シーズンにかゆみが増すことも知られている。いずれも花粉による症状であれば、花粉の飛散期に一致して症状がおこる。
  • 花粉の種類と量によっては、まれにアナフィラキシーショックを起こすこともある。（別項参照）
  • 睡眠不足、集中力欠如、イライラ感、食欲不振等も生じてくる。うつなど心理的影響を呈する場合もある。

鑑別症状

感冒
花粉症は、水のようなサラサラした鼻水と目のかゆみが特徴的であり、感染症である鼻風邪との鑑別点になる。鼻風邪であれば、一般的には目のかゆみはなく、数日のうちに鼻水は粘性の高いものになり、さらに黄色や緑など色のついたものとなる。また、屋外のほうが花粉が多いため、おのずと症状も強くなるという点も風邪との違いである。
他のアレルギー
非常に似通った症状ではあるが、屋内のほうが症状が強い場合、ほこりなどのハウスダスト等によるアレルギー性鼻炎を疑ったほうがよい（一般に「アレルギー性鼻炎」と言った場合、こうしたハウスダスト等による通年のアレルギー性鼻炎のことを指すことが多い）。外部リンク:アレルギー性鼻炎の分類と判断基準も参照のこと。

スギ花粉飛散の前から症状を呈する患者も多くいるが、実際にごく微量の花粉に反応している場合だけでなく、季節特有の乾燥や冷気によるものもあると考えられている。患者は自己診断に頼らず、専門家の診断を受けることが望ましい。

その他の特徴

症状には個人差がある
患者により、くしゃみや鼻水がひどいタイプと、鼻詰まりがひどいタイプ、両方ともひどいタイプなどに分けられる。症状の程度も個人により異なる。そうした症状のタイプと重症度により、適した治療（薬剤）なども異なってくる。目の症状の重症度などによっても治療法は異なる。これらの重症度などはくしゃみの頻度などを花粉症日記に記録してスコア化することによって調べることができる。同じ花粉飛散量であっても症状の程度が異なるほか、どの程度の花粉で症状が出るかの敏感さも個人によって異なる。
花粉飛散量と症状は相関しない
花粉飛散量が2倍になったからといって、症状も2倍ひどくなるわけではない。簡単には、飛散量が1桁上がると症状は1段階ひどくなると思って大きな間違いではない。多量の花粉に曝露されると症状も悪化するが、少量であっても連続すると重症化していくのも特徴である。また、いったん最重症化すると、少々の花粉量の変化では症状は変化しなくなる傾向があり、花粉飛散期が終了しても、症状はなかなか改善しない。
モーニングアタックを起こすことがある
目覚めのときに強く症状が出ることもあり、俗にモーニングアタックといわれる。就寝中に吸い込んだ花粉が目覚めとともに症状を引き起こしたり、自律神経の切り替えがスムーズにいかないのが、鼻粘膜における高まった過敏性とあいまって症状が出ると考えられている。緊張すると症状がおさまる、リラックスすると症状が出てくるなどのことも、自律神経のバランスの具合によって説明されている。リラックス時や就寝時には副交感神経が優位となるが、その場合に症状が出やすいという。
なお、自律神経の影響を強く受ける、すなわち鼻における自律神経失調症ともいうべき症状は血管運動性鼻炎といい、一般に気温差などにより鼻水が多く出るのが特徴である。雨の日なのに症状がひどい場合、花粉症にこれが合併していると考えることもある。
遅発相と呼ばれる症状もある
6 - 10時間程度遅れて出てくる症状を遅発相という。花粉がないはずの室内で、就寝前などに強い鼻詰まりに悩まされる場合などがこれにあたると考えられている。空気清浄機等を使用しても症状の改善がない場合は、これであるかもしれない。

花粉症と喘息

喘息様発作については、咳が多く出たり呼吸能の低下がみられ、重症例では呼吸困難になることもある。そうなった場合は無理をせずすみやかに救急医療機関を受診するか救急車を呼ぶべきである。従来は、花粉の粒子サイズから、それらは鼻で捕らえられるために下気道の症状である喘息などは起きないとされていたが、近年の研究でスギ花粉の周りにオービクルまたはユービッシュ体と呼ばれる鼻を通過するサイズの微粒子が多数付着していることがわかり、それらを吸引することで喘息が起こり得ることがわかってきた。二次飛散を繰り返すうちに細かく砕かれる花粉もあるとの推測もある。

花粉症とアナフィラキシーショック

花粉のアレルゲン性の高さも異なり、花粉の種類と量によっては、まれにアナフィラキシーショックを起こすこともある。重症者や、特に喘息の既往症のある患者は、激しい呼吸によって多量の花粉を吸引するおそれがあるような運動はなるべく避けるべきである（スギ花粉のアレルゲン性はそう高くはない）。

果物などを食べると口の中にかゆみやしびれなどを生じる口腔アレルギー症候群（OAS）を起こす場合もある。特に北海道に多いシラカバ花粉症でよくみられるほか、関西で多いヤシャブシ花粉症などでもみられる。リンゴ、モモ、ナシ、イチゴなど、バラ科の果実に反応することが多い。患者の多いスギ花粉症ではあまりないが、メロンなどに反応する例が知られている。トマトにも反応するという。アレルゲンがきわめて類似しているためと考えられている。外部リンク:口腔アレルギー症候群（OAS）も参照のこと。

原因（医学的見地から）

花粉症は、患者が空中に飛散している植物の花粉と接触した結果、後天的に免疫を獲得し、その後再び花粉に接触することで過剰な免疫反応、すなわちアレルギー反応を起こすものである。アレルギーの中でも、IgE（免疫グロブリンE）と肥満細胞（マスト細胞）によるメカニズムが大きく関与する、即時型のI型アレルギーの代表的なものである。

同じI型アレルギーが主であるアトピー性皮膚炎では、IV型のアレルギー反応も部分的に関与するといわれる（症例によってはIII型も関与するといわれるが確証はない）。花粉症でも、皮膚症状が出る場合は、IV型（すなわち接触性皮膚炎。いわゆるかぶれである）が関与している場合もあるだろうと考えられている。

ここでは、即時型のI型アレルギーのみを紹介している。また、一つの仮説としてTh細胞バランスを紹介する。

アレルギー反応のメカニズム

感作成立

花粉症の患者は、症状が現れる以前にそのアレルギーの元（アレルゲン）になる花粉に接触している。目や鼻などの粘膜に花粉が付着すると、花粉内およびオービクルからアレルゲンとなるタンパク質が溶け出し、マクロファージ（貪食細胞）に取り込まれ、非自己（異物）であると認識される。この情報は胸腺由来のリンパ球であるヘルパーT細胞のうちのTh2を介し、骨髄由来のリンパ球であるB細胞に伝えられる。そして、B細胞はその花粉アレルゲンと特異的に反応する抗体を作り出す。

抗体は本来、体内に侵入した病原細菌や毒素などの異物を排除・無害化するためのものであり、ヒトにはIgG、IgM、IgA、IgD、IgEの5つのタイプが存在するが、花粉症の患者で最も重要なのがIgEである。（こうした抗体が関与する免疫反応を液性免疫という。）このIgEは、血液や粘膜中に存在する肥満細胞や好塩基球に結合し、再び花粉アレルゲンが侵入してIgEに結合すると、様々な化学伝達物質（ケミカルメディエーター）が遊離して症状を引き起こすことになる。（後述）

なお、IgEが一定レベルまで肥満細胞に結合した時を感作が成立したと言い、発症の準備が整ったことになる。どの程度までIgEが蓄積されると発症するかなどは個人差が大きいと考えられている。また、IgEのレベル以外に発症を誘引する因子があるのかないのかなどについても詳しいことは分かっていない。いずれにしろ、ある年に突然に花粉症が発症したように思えても、それまで体内では発症のための準備が着々と進んでいたということである。このことを理解しやすくするため、一般にアレルギーコップという例えがよく用いられる。すなわち、体内のコップに長期間かけて一定レベルの発症原因がたまり、それがあふれると突然に発症するというものである。

感作が一旦、成立すると、原則的に花粉症の自然治癒は困難である。病原菌などに対する免疫と同様、「花粉は異物である」との情報が記憶されるためである。

発症

遊離したケミカルメデイエーターのうちもっとも重要なのは、ヒスタミンとロイコトリエンである。

  • ヒスタミン:知覚神経（三叉神経）を刺激してかゆみを感じさせたりくしゃみ反射を起こす。また、分泌中枢を刺激することで腺からの鼻汁の分泌も増える。
  • ロイコトリエン:血管を広げ、水分などが染み出ることにより粘膜が腫れ上がる。すなわち鼻詰まりがおこる。目（眼瞼および眼球結膜）などにおける反応も同様である。

その他、PAF（血小板活性化因子）、トロンボキサンA2、プロスタグランジンD2などのケミカルメディエーター、各種のインターロイキンなどのサイトカインも症状に少なからず関係するといわれるが、花粉症（鼻アレルギー）の実際の症状においては、どれほどの影響があるのかなどくわしいことは明らかになっていない。

こうした症状そのものは、体内に入ってきた異物を体外に出すための反応であり、また引き続いて体内に入ってこないようにする正常な防衛反応であると解釈できる。しかし、害のない異物と考えられる花粉アレルゲンに対して過剰に反応し、それによって患者が苦痛を感じる点が問題となる。

遅発相反応のメカニズム

症状を起こした粘膜では、血管から浸潤した炎症細胞（特に好酸球）からのロイコトリエン等によってさらなる鼻粘膜の膨張が起こる。その他のケミカルメディエーターや酵素などにより組織障害も起きる。抗原曝露後6～10時間にみられる遅発相反応がこれで、アレルギー性炎症と呼ばれる。こうした炎症細胞を呼び寄せるのも肥満細胞などから放出されるケミカルメディエーター（上記のPAFなど）である。

慢性化反応のメカニズム

症状が繰り返し起こることによって、粘膜過敏性は増加し、症状は慢性化する。不可逆的な粘膜の肥厚なども起こり得る。重症例では、花粉の飛散が減少または終了しても、病変はすぐには改善されない。

Th細胞のバランス

一つの仮説として、免疫系を制御しているヘルパーT細胞のバランスが関与するという考えがある。抗体産生細胞であるB細胞に抗原の情報を伝達するヘルパーT細胞は、産生するサイトカインの種類により1型と2型（Th1とTh2）に大別される。これらのうち、インターロイキン4などを分泌してアレルギーに関わるIgEを産生するように誘導するのはTh2である。いっぽうのTh1は主に感染症における免疫反応に関わる。すなわちマクロファージやキラーT細胞などを活性化させ、細菌そのものやウイルスに感染した細胞を障害する（細胞性免疫という）。B細胞にIgGを産生させ、いわゆる正常の免疫を作ることにも関与する。

これらのことから、アレルギー患者においてはTh2が優位に働いているということがいえるが、なぜTh2が優位になるのかについてはよく判っていない。幼少時における感染症が減ったためにアレルギーを起こしやすい体質になっているのではないかという説については、この仕組みが関与していると考えられている。成長期において細胞性免疫を獲得する機会が減っているため、おのずとTh1よりTh2が優位になる人が多く、アレルギー人口が増えたというものである。強く影響を与える感染症としては、過去に国民病ともいわれた結核が疑われている。鼻症状に限定すれば、やはり過去には多かった副鼻腔炎の減少の関与を考える場合もある。

これらヘルパーT細胞のバランスは出生後数ヶ月のうちに決まるとも、3歳程度までのうちに決まるともいわれるが、のちに人為的に変化させることもできるという説もある。なお、ヒトは胎内にいるときや出生直後はもともとTh2優位の状態であり、また、Th1とTh2は相互に抑制しあう関係にあるという。

衛生仮説ともいわれるこの説は現在もっとも有力な説となっており、概ね広く合意を得ている。実際に結核のワクチンであるBCG接種によって花粉症の治療をしようという試みや、結核菌と同じグラム陽性菌である乳酸菌の一種を摂取することが治療に役立たないかどうかの研究も行われている。菌のDNAの一部であるCpGモチーフを抗原ペプチドとともに投与して減感作療法の効率をあげる試みもなされている。

環境中の細菌等が産生する微量の毒素が関係すると提唱する研究者もいるほか、最近では、医療における抗生物質の多用（によるヒトと共生している菌のバランスの崩れ）が関わっているのではないかという見方も出てきている。ピロリ菌感染との逆相関が認められることも報告された。

しかし、近年の研究によれば、単にTh1/Th2バランスによってのみ説明できることばかりではないこともあり、調節性T細胞の関与を考える説も出されている。衛生仮説を説明したこのTh1/Th2パラダイムは1980年代後半に提唱されたものだが、広く免疫を考えるときに重要なものであることは現在でも変わりがない。

その他の原因

花粉症の患者では、原因植物の花粉に対するIgE量が多いことは明らかであり、これがアレルギーを起こす直接の原因である。しかし、花粉症の原因となる花粉と接触しても全ての人が花粉症になるわけではなく、IgEが多くても発症しない人がいる。またIgEの量と重症度とは必ずしも相関しない。なぜこうしたことがあるかについては、遺伝要因（遺伝的素因）や環境要因などさまざまな要因の関与が考えられている（すなわち花粉症は多因子疾患である）が、全貌は明らかになっていない。

遺伝要因

遺伝要因については、広く体質（いわゆるアレルギー体質）と呼ばれるものが相当する。しかし広義の体質は、遺伝による体質と、出生後に後天的に獲得した体質とが混同されているため、これらは分離して考える必要がある。アレルギーになりやすい遺伝的素因、すなわちIgEを産生しやすい体質は劣性遺伝すると考えられており、それを規定する候補遺伝子は染色体11qや5qなどに存在するといわれるが確証はない。こうした遺伝的要因については、IgE産生に関わるもののほか、各種のケミカルメディエーター遊離のしやすさや受容体の発現のしやすさの違いなども考えられている。どんな物質に対してアレルギーを起こすかということも、遺伝的に規定されているとの説もある。

なお、花粉症についての調査ではないが、両親ともアレルギーではない場合に子どもがアレルギーになる率は26.7%、両親ともアレルギーの場合は57.4%、母親または父親がアレルギーだと44.8／44.1%との数字がある。他のいくつかの調査でもほぼ同様である。

環境要因

大気汚染や生活環境の変化、衛生環境の変化による人体の免疫作用の変化との関連が指摘されており、下記のような調査が進められている。

自動車排気ガスによる大気汚染の関与

ディーゼルエンジンの排気ガス中に含まれる微粒子 (DEP) や、ガソリンエンジンからも排出される窒素酸化物 (NOx)、オゾン (O3) などに長期間暴露されることにより花粉アレルギー反応の閾値を下げる、アレルギー反応を増幅する等の影響が指摘されており、様々な実験・調査がされている。 [8] [9]

たとえば、動物実験の結果から、この微粒子が体内に入ると抗体を産生する効果が増強（アジュバント）され、しかも IgE タイプの抗体が優位に産生されるという報告がある。ヒト細胞を使った実験でも、これが支持された。この仮説は 1970年代ごろから花粉症患者が増えた原因を、大気汚染の影響から説明するものとして注目されている。モータリゼーションの進行とともに花粉症患者が増えたこともよく説明する。

ところが、「上記の実験は他の汚染物質等との比較対照実験がなされていないため、これのみで結論付けることは科学的ではない」[要出典]、「非現実的な条件を設定した動物実験や試験管レベルでの実験を医学的根拠と考えるならば、さまざまな健康食品も医学的根拠があることになる」、「実際にディーゼル排ガス汚染地域の住民に特異的に花粉症が多いという疫学調査の結果は存在せず、花粉症が社会問題化したころから考えれば、広い意味での大気汚染は改善しているのに患者数が増え続けていることは説明できない」、「海外における、大気の清浄な地域でもアレルギーが増えていることも説明できない」などの理由で支持しない向きがある。大気汚染との関連は、世界的に支持されている説とはいえないとの指摘をする者もある。

最近は、遺伝的に炎症を回復させる抗酸化機能が弱い場合に、ディーゼル排ガスなどの影響を強く受けて症状がひどくなるという研究が海外でなされた。すなわち、自動車排ガスなどの大気汚染物質が症状を悪化させる要因（回復が遅れる要因）のひとつになり得ることが示唆されている。

また、そもそも東京都内などほぼ全域にわたって大気汚染物質の濃度が高いところでは疫学的研究による差が出にくい（比較的低濃度の地域であっても閾値を超えていることが考えられる）こと[10]や、動物実験について臨床との差異があることを理由に結果を否定しようとする向きがあること（前述）、PM2.5 などこれまで充分に測定されていない物質の影響が調査できていないといった問題もあることから、環境省や大気汚染が進む自治体などでは、より広範な情報収集・調査を行うための観測地域や対象物質の拡大といった、観測体制の整備[11]が進められている。

自動車排気ガス以外の浮遊物質の関与

大気汚染物質としては、前述の自動車排ガスのほか、煙草の煙や換気の悪い室内での暖房時に出るガス状物質、黄砂や土ぼこりなども、症状を悪化させるという報告がある。

寄生虫感染の減少

寄生虫感染症との関連にも注目されている。IgEは本来、ぎょう虫や回虫などの寄生虫が寄生したときに産生され、これらを排除するために働くものだとされる。1960年代以降の日本では衛生環境の改善によって寄生虫感染症が激減したが、このことによって「攻撃する相手」を失った IgE が、寄生虫の代わりに花粉を攻撃するようになったというものである。寄生虫に感染していると大量の IgE が産生され、それがびっしりと肥満細胞を覆うため、のちに花粉に対する IgE が産生されても肥満細胞に結合することができないという説明もなされる。寄生虫感染の多い東南アジアでアレルギーが少ないことなどが根拠のひとつとされる。また、ニホンザルにおける調査で、花粉症有病率が長年にわたり一定であることもこの説を支持するという。すなわち、寄生虫感染率も長年にわたり一定であるためであるという。

しかし、大きな話題となったこの仮説はその論拠が薄弱であり、ヒトでの疫学調査では相反する結果が得られたり、保存されている過去の血液の抗体検査をしても理論どおりの結果が出ない。寄生虫感染がほとんどなくなった現在でも、アレルギーがなお増加していることは説明がつかない。東南アジアにおいても、アレルギーは増加しているという事実も非支持的である。そのため、現在では市民レベルの噂話にのぼる程度のものになっている。この説を一般向け書籍を出版することによって大きく広めようとしたのは、著者自身の行う寄生虫学をもっとポピュラーにしようとの思惑があったのだと揶揄する人もいる。この説そのものは、社会的に話題になる以前より他の研究者によって提唱されていたものである。

ただし、寄生虫感染はIgE産生を亢進することは確からしく、この理論が完全に否定されたわけでもない。その理由として、あらかじめ寄生虫感染を起こしていると花粉症発症は抑制されるが、花粉症になってから寄生虫感染を起こしても症状は抑制されないという機序を考える場合もある。上記の衛生仮説に含むこともある。

なお、こうした寄生虫のエキスなどを投与して症状を改善しようという試みは、たしかに免疫のバランスが変化するものの、発ガン率が高まるおそれがあるなどの副作用の問題が生じたといい、断念されているようである。詳細は不明である。

都市化の影響

都市化との関連については、別項にて述べているように、それによりいつまでも空中を漂い続ける花粉数が増えているという説もある。

そのほか、従来からの日本式家屋とは異なる高気密の住宅が普及したことも、花粉症が増えた原因のひとつではないかという考えがある。高気密ではあるが高断熱ではない住宅では局所的に湿度が蓄積されやすく、不十分な換気などによってダニ・カビが繁殖しやすい環境になる。これによって幼少児期のうちからハウスダストに対するアレルギー性鼻炎や小児喘息などを発症し、中にはそれが原因で花粉症にもなりやすくなっている人もいるとの考え方である。すなわち、なんらかのアレルギーになると、それがきっかけで違うアレルギーにもなりやすくなるというものである（逆に、そうした時期にアレルゲンを絶つとアレルギーになりにくいとの研究もある。たとえば妊娠期および授乳期に卵を厳格に除去すると、卵に対するIgEが低値であるだけでなく、ダニに対するIgEも低値であったという研究もある。しかしさまざまなデータがあるため、現在では、それらの関連は不明であるとされている）。

しかし、こうした住宅事情の変化はハウスダストアレルギー増加をうまく説明しても、前述のようにどのようなアレルゲンに反応するかは遺伝的に規定されているという説によれば、これが花粉症増加の原因であるとはいいがたい。ただし花粉症患者のかなりは、その発症以前にハウスダストアレルギーを発症しているという事実もあり、花粉症の素因を持った人の発症時期を早める影響は否定できない（そうであれば、高気密住宅の多い都市部に花粉症患者が多くなることも、ある程度は説明ができる）。

都市生活ならではのストレスや食生活の変化（洋風化）などについては、明らかなことはわかっていないが、個人により影響を強く受ける人もいるかもしれないとは考えられている。特に食品中のさまざまな栄養成分とアレルギーとの関連は、実験的なデータや理論（仮説）はあるものの、疫学的に実証されているとはいいがたい。建材などから発生する有毒化学物質や食品中の添加物の影響を考えるむきもあるが、花粉症との関連は調査されていない。授乳時の人工栄養や早期離乳などについてはいくつかのデータがあるが結論はなされていない。

診断・検査

花粉症の検査は、

  1. その症状がアレルギー反応であることを証明すること
  2. アレルギーの原因となっているアレルゲンを特定すること（花粉で反応しているかどうか、感作されている花粉の種類の特定）

の2点が重要であり、そのための検査が行われる。

アレルギーの証明

  • 前述のように、感冒など、花粉症の症状に似た疾患があるため、症状をしっかり把握し、問診によってアレルギーの既往症や家族歴があるかどうか（アトピー素因があるかどうか）を調べることが必要である。また、鼻内の粘膜の様子を検査する。典型的な症状があって、実際に花粉飛散時期に一致しているのであれば、概ねこれだけで鑑別がつくことが多い。
  • 一般的に追加して行われる検査は、鼻汁好酸球検査であり、これによってアレルギー症状であることがほぼ証明される。アレルギー症状特有の好酸球という白血球が鼻汁中に増加していることを、患者の鼻汁を採取し、染色法によって確認する。これは、診療時に簡単に行うことができる。
  • 血液中の総IgEの定量(RIST)も参考になる。血液検査で分かる。ただし、重症度の目安にもなるが、必ずしも実際の症状とは相関しないので注意が必要。
  • 副鼻腔炎などが疑われる場合はエックス線検査など、他の検査も一緒に行われることがある。

アレルゲンの特定

  • アレルゲンを特定するためには、血液中の特異的IgE(RAST)を測定する方法がよく行われる。この血液検査は、採取した血液を検査機関に送付して行うため、結果が出るまで数日かかるが、検査用アレルゲンを用意しておく必要がないので簡便である。ただし費用はかかる。
  • その他、微量のアレルゲンを皮内注射して反応を調べる皮内テスト、針で小さく傷をつけたところにアレルゲンをたらして反応を調べるスクラッチ（プリック）テストなどの皮膚テストや、アレルゲンを染み込ませた紙のディスクを鼻粘膜にのせて症状を誘発させる鼻誘発テストなどがある。これらの実際に反応を調べる方法は、テスト前に患者が薬剤を使用していると正しい反応が得られない。薬剤の使用を数日以上中止して症状を我慢させなくてはならないため、シーズン以外での検査に適するといえる（薬剤を用いていない初診患者であれば適用となる）。

ただし、検査によってアレルゲンを特定しても、治療法には変わりがないため、その意義を疑問に考える医師もいる。しかし、患者自身が自分のアレルゲンを知って効率的に対処できたり、疾病に対する認識（自覚）が深まるようであれば、有用であるといえよう。

なお、花粉に限らずいくつかの代表的なアレルゲンは、日本においては定期健診のオプションメニューで受診ができる場合もあるので活用されたい。

重症度の把握

実際の重症度を調べるには、患者にアレルギー日記（花粉症日記）をつけてもらうのが一番の方法である。この利点としては、自分の重症度や日による症状の変化などを把握できるため、アレルゲンが特定できていない場合、アレルゲンを推定するのに有用となることがある。

しかし、重症度とQOLの障害は別物であり、近年はこのQOLを重視する方針での治療が推進されるようになっているため、治療の経過を判断する材料にはなるが、それでけで判断することはない。

治療

受診が推奨される診療科

一般的には、花粉症の治療を受ける場合に適した診療科は耳鼻咽喉科であるが、近年のアレルギー増加にともない、たいていの医師は一定レベルの知識を有している。よって内科などでも充分な治療が受けられることがある。小児の場合は、慣れているという点で小児科のほうがよいことがある。同様に妊婦および授乳婦の場合は、産婦人科のほうがなにかと融通がきくことがある。

ただし、症状がひどい場合は、その部位の専門医にかかったほうがいいとはいえる。すなわち鼻や喉の症状であれば耳鼻咽喉科、目の症状であれば眼科、皮膚症状がひどい場合は皮膚科が適する。これらの診療科の標榜とともに、アレルギー科の標榜がなされていると、なおよいといえる（一般にアレルギー科単独で標榜していることは少ない）。ただし、アレルギー科を標榜している医療機関に必ずアレルギー専門医がいるとは限らない。アレルギー専門医を調べるには、日本アレルギー学会や日本アレルギー協会に問い合わせるとよい（アレルギー学会のサイトにて調べることもできる）。

なお、自治体の保健所などが相談体制を整えつつあるので、まずはそこで相談するのもよい。

治療

治療は目的や方法によっていくつかに分けることができる。

対症療法と根治療法
一般に花粉症の各症状を抑えることが目的のものは対症療法と呼び、花粉症そのものの治癒を目指すものは根治療法と呼ぶ。医療機関における各種の薬剤治療（薬物療法）は対症療法であり、現在のところ確実な根治療法は開発されていない。唯一、減感作療法が根治療法にもっとも近いものといえる。
投与期における分類
症状が出る前から予防的に薬を服用するなどのことを初期治療（療法）または予防、季節前投与と呼び、症状が出てからも比較的コントロールできている状態に維持すること保存的治療または維持療法などと呼ぶことがある。いったん症状がひどくなってしまった場合、その症状を押さえ込む治療を導入療法と呼ぶこともある。医療者側からみた分類といえる。初期治療を受け、花粉が飛散する前から薬の内服などをすると症状が出にくく、出ても軽くすむことは実証されている。スギ花粉症のシーズン前には、飛散開始時期の予測が出されるので、それを目安に2週間程度前に受診し、適切な薬の処方を受けて使用をはじめるとよい。症状がひどくなると炎症を抑えるのが難しくなる傾向があるので、予防ができなかった場合でも、できるだけ軽いうちに受診したほうがよい。
メディカルケアとセルフケア
薬の処方を受けるなど医療機関における治療（メディカルケア）とは別に、患者自身が生活上さまざまなことに気をつけると発症を遅らせることができたり、軽く抑えることができる。こうした患者自身ができる対策をセルフケアと呼ぶ。多くはアレルゲンの回避と除去が目的であり、考え方によってはもっとも重要な治療といえる。薬局・薬店において市販薬（大衆薬）を購入して使用するのはセルフメディケーションというメディカルケアであり、かつセルフケアでもあるといえよう。

薬物治療（対症療法）

抗アレルギー薬

定義

薬剤の分類や呼び方は少々の混乱が生じている。専門家における呼称と一般に広く用いられる呼称も異なったまま慣用されている。

花粉症はアレルギーであるため、その治療に用いられるものは抗アレルギー薬といえる。それらは薬理作用により以下のように大別できる（広義ではステロイド薬をも含めて抗アレルギー薬と考えることもある）。

  1. 肥満細胞からのケミカルメディエーター（化学伝達物質）の遊離を抑えるもの（ケミカルメディエーター遊離抑制薬。肥満細胞安定薬とも）
  2. 遊離された後のケミカルメディエーターの作用を阻害するもの（抗ケミカルメディエーター薬：抗ヒスタミン薬、抗プロスタグランジン・抗トロンボキサン薬、抗ロイコトリエン薬など。受容体拮抗薬とも）

専門的には、1. の遊離抑制作用のみを抗アレルギー作用と呼ぶ。よって、1. の遊離抑制作用のある薬のことを抗アレルギー薬と呼ぶ。これは、初のケミカルメディエーター遊離抑制薬であるクロモグリグ酸ナトリウムのことを、ヨーロッパの一部において抗アレルギー薬（ anti-allergic drug ）と呼んだことに由来している。

しかし、遊離抑制作用を持つものを抗アレルギー薬と呼ぶと定義すると問題が生じることがある。抗ヒスタミン薬の中には、抗ヒスタミン作用の効果だけでなく、ケミカルメディエーター遊離抑制薬およびケミカルメディエーター遊離抑制作用を持つもの（これを第二世代抗ヒスタミン薬と言う。）があり、第二世代抗ヒスタミン薬も抗アレルギー薬に含まれるという分類になる。患者向けとして広く一般に用いられている呼称はこれが多く、第二世代抗ヒスタミン薬は抗アレルギー薬として普及してしまっている。一方、ケミカルメディエーター遊離抑制作用のない第一世代抗ヒスタミン薬は、単に抗ヒスタミン薬と呼ばれることが多い。

こうした薬剤の分類や呼び分けは、医師・研究者や治療する疾病の分野によってやや異なることがある。一般向けに出版されている書籍での説明や、インターネット上の花粉症・アレルギーの説明を行う各種サイトによっても、微妙に異なる場合がある。たとえば、第二世代抗ヒスタミン薬をさらに細分化し、第三世代とのカテゴリーを設ける医師・研究者もいる。

過去にケミカルメディエーター遊離抑制薬（抗アレルギー薬）のことを体質改善薬ということがあったが、抗ヒスタミン薬とは作用機序が異なる事実においてそのように呼ばれただけであり、いわゆるアレルギー体質は改善されない。アレルギーの発症を予防する効果もない。便宜的に患者に対してそう説明されることがあるというが注意が必要である。

薬物の特徴
  • 古い第一世代抗ヒスタミン薬は抗コリン作用が現れやすく、実用上では口が渇いたり眠気などの副作用が強い。一方、新しいタイプの第二世代抗ヒスタミン薬は、そうした副作用などが現れにくい。
  • 上述のように第二世代抗ヒスタミン薬は、ケミカルメディエーター遊離抑制作用（抗アレルギー作用）がある。

第一、第二を含めて「症状を抑える」という対症的な治療効果であり、根治薬ではない。

薬物作用
抗ヒスタミン作用（効果）
肥満細胞から遊離したヒスタミンが、神経や組織にある受容体に結合するよりも前に、その受容体に結合してしまう作用である。すなわち、鍵穴に鍵が差し込まれる前に、鍵穴をふさいでしまう作用といってよい（ただし、近年は受容体の活性を落とす作用がその主要な効果であると考えられている）。一般にきわめて即効性がある。
ケミカルメディエーター遊離抑制作用
ヒスタミンなどのケミカルメディエーターが肥満細胞から出てこないようにする作用である。こちらは、一般に数日以上たたないと充分な効果が出てこない。そのため、この作用を期待するには、予防的に発症前から薬を用いるとよい（これは発症後に用いても無駄ということではない）。

治療の実際
抗ヒスタミン薬（第一世代抗ヒスタミン薬）の投与

飲んで数十分で強い効果が出てくる第一世代抗ヒスタミン薬は、病院で処方されることもあるが、薬局・薬店で購入できる総合鼻炎薬の主剤となっている。こうした鼻炎薬には、効果を増強するため交感神経興奮剤（塩酸プソイドエフェドリン、塩酸フェニレフリン等）や抗コリン剤（ベラドンナ総アルカロイド、ダツラエキス等）といった薬がブレンドされているが、皮膚のかゆみなどの飲み薬には、ほとんど第一世代抗ヒスタミン薬だけというものもある。鼻炎薬では効果が強すぎる場合（口の渇きなどの副作用が強い場合）、かゆみの薬を試してみるのもひとつの方法である。

一般に下記の第二世代抗ヒスタミン薬よりも眠気などの副作用が強く出やすいため、特に乗り物の運転や機械操作などには要注意である。同じ成分は風邪薬にも含まれているため、鼻炎薬の持ち合わせがないときなど、緊急避難的に風邪薬を服用して症状を抑えることも可能である。

  • 第一世代抗ヒスタミン薬（内服）－－マレイン酸クロルフェニラミン、d-マレイン酸クロルフェニラミン、塩酸ジフェンヒドラミン、マレイン酸カルビノキサミン（シベロン）、フマル酸クレマスチン等
抗アレルギー薬（第二世代抗ヒスタミン薬）の投与

数日から2週間程度服用して充分な効果が出てくる第二世代抗ヒスタミン薬（これを抗アレルギー薬と呼ぶことが多い）やケミカルメディエーター遊離抑制薬については、医師の処方箋が必要であり、メキタジンを除き日本では市販されていない（2007年現在、メキタジンに続いて塩酸アゼラスチン、フマル酸ケトチフェンがスイッチOTC内服薬として市販されるようになっている。後者は点鼻薬としても市販されている）。多くの第二世代抗ヒスタミン薬は、ケミカルメディエーター遊離抑制作用などを併せ持っており、鼻詰まりにも効果的な抗ロイコトリエン作用があるものもある。現在、花粉症に対して病院で処方される内服薬の多くは第二世代抗ヒスタミン薬である。予防薬として処方されるものも、これが多い。

第二世代は第一世代より眠気や口の渇きなどの副作用が少なくなっているが、こうした副作用の出方は人によってかなり異なる。なお、第一世代、第二世代という分類は欧米でおこったというが、第二世代抗ヒスタミン薬が市販されている海外であっても、少なくとも一般薬店レベルでは通じないといわれる。鼻炎やアレルギー、かゆみの治療に用いられるものは全て抗ヒスタミン（アンチヒスタミン）薬と呼ばれているためである。

  • 第二世代抗ヒスタミン薬（内服）－－フマル酸ケトチフェン、塩酸アゼラスチン、オキサトミド、メキタジン、フマル酸エメダスチン、塩酸エピナスチン、エバスチン、塩酸セチリジン、ベシル酸ベポタスチン、塩酸フェキソフェナジン、塩酸オロパタジン、ロラタジン等
その他のケミカルメディエーター遊離抑制薬の投与

ケミカルメディエーター遊離抑制薬は点鼻薬・点眼薬として処方されることもある（数は少ないながら市販薬にもある）。

  • ケミカルメディエーター遊離抑制薬（内服）－－トラニラスト、ペミロラストカリウム等
  • ケミカルメディエーター遊離抑制薬（点鼻・点眼）－－クロモグリグ酸ナトリウム等

ステロイド薬

概要

ステロイド薬は、遊離抑制作用や受容体拮抗作用などといった限られた作用ではなく、アレルギーのメカニズムのほとんどを抑制する。抗炎症作用も強く、多くはこの作用を期待して用いられる。しかし、強力にアレルギーを抑えるということは、免疫そのものも減弱させるということでもあり、不必要な長期投与など不適切な使用によって他の感染症を招いたり、体内のホルモンバランスが崩れることにより重い副作用や後遺症が現れることもある。その他の副作用も多く知られている。リスク&ベネフィットをよく考慮して注意深く使用すべきである。

治療の実際
ステロイドの投与

花粉症においては主に重症例に対する抗炎症作用を期待して用いられる。抗ヒスタミン薬の内服などでは充分な効果がない場合、副作用の心配があるので短期間または頓服として内服が行われる。症状を抑える効果が高いこともあり、漫然と処方を続ける医師も存在するが、副作用だけでなくステロイド離脱困難に陥ることがあるので注意が必要である。特に小児に長期投与を行うと成長障害など重大な副作用が起こり得るので厳重に注意する必要がある。

第一世代抗ヒスタミン薬ほどの即効性はなく、充分な効果が出るまで1日程度かかる。基本的に短期であれば問題となる副作用はないが、第一世代抗ヒスタミン薬との合剤では、その抗ヒスタミン薬の副作用である眠気を感じることが多い。

点鼻薬のステロイドの場合は、局所に作用したのち体内ですばやく分解されるものもあり、副作用の心配も少ないため、重症の鼻炎がある場合には積極的に用いられる（医師により、重症でない場合も積極的に用いる場合がある）。特に遅発相による鼻詰まりに効果的とされる。鼻血が出やすくなる副作用を感じる患者もいる。

目の症状がひどい場合もステロイドの点眼薬が出されることがあるが、副作用に注意して慎重に使う必要がある。眼圧などの検査ができる眼科専門医に処方してもらうことが望ましい。

  • ステロイド剤（内服）－－ベタメタゾン・マレイン酸クロルフェニラミン配合剤、プレドニゾロン等
  • ステロイド剤（点鼻）－－プロピオン酸ベクロメタゾン、プロピオン酸フルチカゾン等
  • ステロイド剤（点眼）－－フルオロメトロン等
ステロイドの注射

スポーツ選手が行っていたり、口コミで話が広がっている治療であり、徐放性ステロイド療法という。1回の「注射」で治ると噂になっている治療だが、統計によれば1回だけの注射で満足な効果を得られる例はそう多くはない。鼻アレルギーの診療ガイドラインにおいても、望ましくない治療とされている。内服と同様、全身のアレルギー（免疫）や炎症を抑える方法であるが、デポ剤という、油に薬剤を溶かした徐放性のものが用いられるため、筋肉内にとどまった注射液から数週間にわたって薬剤が放出され続ける点が異なる。報告されている副作用も多く、のちのちの体調に影響する後遺症の心配もある（骨粗しょう症など）。

なにをやってもかんばしくなかったという患者の最終手段に近い治療法、または事情があってどうしても薬の内服などができない場合の治療法であり、もしも副作用が出ても体から薬を抜く方法がないというリスクを考え、インフォームドコンセントを確実に行い、注射前後の検査を怠らぬよう慎重に実施すべきである。もちろん根治療法ではない。

ステロイドであることを隠して注射をする医師がいたり、患者もなんの疑問も持たずに気軽に注射を受けているなど、なにかと問題の多い治療法といえる。本来は保険適用の治療法であるが、自由診療（保険外診療）として高額な治療費を請求する医師もいる。注射した部位がへこむなどの副作用で訴訟になった例もあるといわれる。注射の副作用だと気づかなかったり、医師から示談を提示されるなどのため、表に出てこない事故も多いと考えられている。相談や苦情をいう第三者機関が事実上存在しないため、事故があっても患者は泣き寝入りをするしかないことも多いとみられる。

  • ステロイド剤（デポ注射）－－トリアムシノロンアセトニド（ケナコルトA等）、酢酸メチルプレドニゾロン（デポ・メドロール等）等
  • （備考）デポステロイド筋注による副作用の例－－満月様顔貌3.9% 副腎皮質機能低下0.1% 皮膚・皮膚付属器障害3.9% 月経異常ほか3.9% 適用部位障害（萎縮ほか）1.4%
  • 外部リンク

Th2活性阻害薬

IPD（アイピーディー）というTh2活性阻害薬（内服薬）が、症状に応じて使用されることがある。

IPD（アイピーディー）は、アトピー性皮膚炎や気管支喘息でも使われる薬剤である。花粉症では、Th2細胞活性の亢進・サイトカインの中のIL－4・IL－5（アレルギー症状を誘発するもの）の産生の増加がみられることがあるが、この薬剤はTh2細胞の活性を低下させIL-4・IL-5の産生を抑制する作用があり効果があるとされる。ただし、即効性はなく、効果が現れるのに数週間ほどの時間がかかるという特徴がある。

自律神経作用薬

鼻詰まりが強い場合、いわゆる血管収縮剤（α交感神経刺激薬）と呼ばれる薬剤の点鼻薬が処方されることがあるが、連用すると効果が弱まるだけではなく、かえって鼻詰まりがひどくなり、依存（離脱困難）になることもある。そうした副作用が出やすいため、短期間に限って処方されることが多い。鼻詰まりがひどい患者がステロイド点鼻を行うとき、薬剤が鼻腔内に入っていきやすいように、あらかじめ鼻粘膜を収縮させるために用いる場合がある。この種の薬剤は市販のほとんどの点鼻薬に含まれており、即効性と高い効果があるため、説明書の注意書きを守らずに乱用してしまいがちである。花粉症に使われる市販薬でいちばん問題になるのが、この点鼻薬の副作用である。幼児の場合、まれに重い副作用が出ることもあるので使用を避けるべきである（原則的に5歳以下には用いない）。

血管収縮剤は充血を取ると称する市販の点眼薬にも多く含まれており、やはり連用するとかえって充血がひどくなることがある。

副交感神経遮断薬である抗コリン薬はエアゾール剤の関係で製造を中止している。

  • 血管収縮剤（点鼻）－－硝酸ナファゾリン、塩酸トラマゾリン等

薬物治療の注意点

病気によっては禁忌となっている薬もあるので、持病のある人はたとえ気軽に買える市販薬であっても、その使用については医師・薬剤師に相談すべきである。他に薬剤を常用している人や、乳幼児、小児、妊婦、授乳婦も同様である。なんらかの副作用を感じたら、早めに医師・薬剤師に相談すべきである。

作用と副作用とのバランスを考え、効果が不充分なものであったり、眠気などの副作用があまりに日常生活に支障があるようであれば、違う薬および治療法に変更してもらうよう医師に相談することも大切である。あまりものわかりのよくない医師であると感じたら、病院を変更するのも一つの方法である。

減感作療法

概要

花粉症の確実な根治療法はまだ確立されておらず、この減感作療法がもっとも根治療法に近い。広く免疫療法とも呼ばれ、広義では変調療法ともいわれる。一般的には下記の抗原特異的減感作療法を指す。